Hipertónia patofiziológiai előadás, Hipertónia


Debrecen - DOTE hipertónia patofiziológiai előadás A Framingham vizsgálat eredményei szerint a magas vérnyomás és az iszkémiás szívbetegség a felelős a szívelégtelenségek túlnyomó többségéért kb. A magas vérnyomás által okozott nyomásterhelés és a következményes bal hipertónia patofiziológiai előadás hipertrofia LVH először diasztolés, majd szisztolés szívelégtelenséghez vezet.

Patofiziológiai szempontból a szívizomban a nyomásterhelés három különböző szöveti rendszert befolyásol: 1 a kardiomiocitákat hipertrofia, majd hiperplasia2 az egyéb sejteket intersticium és 3 a kis és epikardiális hipertónia patofiziológiai előadás 1 ábra. A három különböző rendszer, egymástól függetlenül is aktiválódhat, de a súlyos nyomásterheléssel járó állapotokban - egymással szinergizmusban - kivétel nélkül súlyosbítják az alapállapotot és szívelégtelenséghez vezetnek.

Ebből az következik, hogy ha az EKG-LVH kritériumai fennállnak, akkor igen nagy valószínűséggel valódi hipertrófiával állunk szembe.

hipertónia patofiziológiai előadás év magas vérnyomásban

Szignifikáns korreláció van az arteriás nyomás értéke és a kialakult LVH mértéke között. Az LVH a különböző kardiovaszkuláris betegségek fontos önálló rizikófaktora mind a morbiditás, mind a mortalitás szempontjából. A rizikó függetlennek bizonyult a nemtől, a vérnyomásemelkedés mértékétől, az obezitástól, a koleszterin szinttől és a koronária betegségtől.

hipertónia patofiziológiai előadás fiatal korban magas vérnyomást okoz

Az egyéb kardiovaszkuláris állapotok és betegségek rizikóját a szívelégtelenség kialakulására a 2. Látható, hogy az LVH a szívelégtelenség kialakulása szempontjából szoros rizikót jelent. Molekuláris hipertónia patofiziológiai előadás történések az LVH kialakulása során Az LVH kialakulása során komplex intracelluláris folyamatok különböző receptorok aktiválódnak, fehérje foszforilációs kaszkádok alakulnak ki stb. A hipertrofia kialakítása szempontjából lényeges receptorok alapvetően 2 fő csoportra oszthatóak: 1 a protein kináz C aktiváción keresztül ható receptorrendszerek alfa-adrenerg- endotelin- angiotenzin II-receptorok és 2 a tirozin kináz receptorrendszer 1.

Az LVH kialakulásának során a klasszikus és jobban ismert mechanizmus a protein kináz C aktivációja.

Praktikus tanácsok magas vérnyomás ellen

A protein kináz C aktivációja a membrán kompartmentbe történő transzlokáció az endotelin- a1-adrenerg- és angiotenzin-II receptorok krónikus aktivációja során következik be.

Ilyenkor az aktiválódott protein kináz C egy fehérje foszforilációs kaszkádot indít el Raf-MEK-MAPKamelynek lényeges szerepe van a fehérjeszintézis és hipertrofia elindításában lásd 3. A kaszkád során a végső aktiválódott protein kináz a MAPK mitogén aktiválta protein kinázamely transzkripciós faktorokat Elk-1 és citoplazmatikus enzimeket PLC-A2 stimulál foszforilál.

A hipertrofia kapcsán a kardiomiociták visszatérnek egy embrionális gén programhoz, melynek lényege a ß-miozin, szkeletális aktin, pitvari natriuretikus faktor ANF stb. A ß-miozin összehúzódása ugyan lassúbb, de energetikailag ökonomikusabb, mint az a-miozin kontrakciója. A szkeletális aktin szintézis növeli a sejtek kontraktilis képességét.

A vérnyomást negatívan befolyásoló tényezők

Az ANF pedig valószínűleg a hipertonia miatt kialakuló humorális adaptációt segíti. A tirozin kináz receptorrendszer valószínűleg kevésbé lényeges a kardiomiocitákban, de egyértelműen hozzájárul a hipertrofiás válaszhoz.

hipertónia patofiziológiai előadás veseelégtelenségben szenvedő magas vérnyomás elleni gyógyszerek

A különböző agonisták fibroblast növekedési faktor, inzulinszerű növekedési faktor-1 stb. Az aktiválódott Ras pedig foszforilálja és a membrán kompartmentbe transzlokálja a korábban már említett Raf proteint, ami ezt követően, az előző pontban már leírt módon, végül is MAPK aktiválást hoz létre.

A Magyar Artériás Stiffness Társaság XI. Kongresszusa

Tehát a Raf szintjén találkozik egymással a két intracelluláris folyamat és innen egy közös úton, egymást erősítve alakítják ki a hipertrofiás szignál transzdunkciót.

Hipertrofiás szignál transzdukció.

  1. Hogyan lehet örökre gyógyítani a magas vérnyomást
  2. A patofiziológiai szemléletű gyógyítás és az evidence based medicine konfliktusa és kritikája Dr.

Az ábra bal oldalán a protein kináz C rendszert, a jobb oldalán a tirozin kináz receptorrendszert ábrázoltuk részleteket lásd a szövegben Szöveti makro -szintű történések az LVH kialakulása során Miocita Az LVH során a miociták először hipertrofizálnak, majd kb. A nyomásterhelés hatására a korábban részletezett intracelluláris mechanizmusok hipertónia patofiziológiai előadás újraindulnak az embrionális génprogramok ß-miozin, szkeletális aktin, ANF.

A kamraizomzat mennyiségének növekedésével nem tart lépést a koronária vérellátása, csökken az oxigén, az energia és tápanyag diffuzió fibrózis. A súlyos LVH végstádiumában csökkeni kezd a miociták száma is az erőteljes fibrózis miatt, ami valószínű kompenzáló jellegű eltérés és dilatál a bal kamra.

Koronariák epikardiális erek és kiserek Az LVH kapcsán észlelt szöveti iszkémiáért a rezisztenciaerek mm átmérőjű kiserek számának relatív csökkenése és az un.

hipertónia patofiziológiai előadás a magas vérnyomás tesztjei és miért

Ez utóbbinak lényege, hogy csökken az érlumen hipertónia patofiziológiai előadás növekszik a media falvastagsága simaizom, collagén és elasztin szaporulat. Érdekes módon a vaszkuláris remodeling már olyan betegekben is észlelhető, akikben még igazi LVH nem alakult ki.

Tehát a vaszkuláris és miocita eltérések nem parallel futnak, hanem a vaszkuláris változások megelőzhetik a kamraizomzat hipertrofiáját. Szöveti fibrózis Az LVH kapcsán kialakuló szöveti fibrózis kollagén szaporulat korai jelenség és elsősorban ez utóbbi a felelős a korai diasztolés szívelégtelenséget. A kötőszöveti felszaporodás perivaszkuláris és perimiocita lokalizációjú valószínűleg a nyomásterhelés és a szöveti iszkémia következménye.

Ezen kívül több sáv és több elnevezés létezik, de az közös bennük, hogy mindkét paraméter szisztolés, diasztolés esetén, ha az egyik érték magasabb, akkor azt értékeljük. Fontos tudni, hogy a vérnyomásértékek emelkedésével arányosan nőnek a kardiológiai megbetegedések kockázatai is, mint a stroke, szívinfarktus, alvási apnoe stb. A magas vérnyomás okai A magas vérnyomás betegséget a kialakulás oka szerint két nagy csoportba oszthatjuk. Elsõdleges vagy primer hipertónia esetében a magas vérnyomás kialakulása mögött nincsen kézzel fogható szervi elváltozás, az nem egy másik betegség, beavatkozás eredményeként jön létre.

Aorta stenosisban ahol a nyomásterhelés nem érinti a koronaria rendszert — általában normális a vérnyomás elsősorban a perimiocita kötőszöveti szaporulat dominál. A korai stádiumban a hipertrofia általában koncentrikus jellegű, és lépést tart az utóterhelés vérnyomás növekedésével.

Így, a falfeszülés konstans marad utóterhelés nő, falvastagság szintén nő, a hányados konstans marad — lásd fentebb a Laplace törvényt. Az egységnyi izomra számított oxigénfogyasztás, ilyenkor még nem változik.

Hypertonia és artériás stiffness

Ugyanakkor, a hipertrofia miatt nyilvánvalóan erősen növekszik a teljes bal kamra izomzat oxigén fogyasztása. Az adaptáció későbbi fázisában a koncentrikus hipertrofia irregulárissá vagy excentrikussá válhat.

A Hipertónia Hétről A magas vérnyomás hipertónia alattomos betegség. A kezeletlen magas vérnyomás következtében agyvérzés, szívinfarktus, látászavar, vesebetegség alakulhat ki!

Ez utóbbi formák geometriailag már kedvezőtlenebbek a funkció fenntartásához. Bármilyen formájú is a hipertrofia elsősorban relaxációs zavarhoz, emelkedett bal kamrai töltőnyomáshoz, csökkent complience-hez vezet. Gyógyszercsoport hipertónia kezelésére szisztolés szívelégtelenség pumpazavar megjelenésével aktiválódik a renin-angiotenzin tengely, valamint a szimpato-adrenális rendszer és kezdetét veszi az igazi bal kamrai remodelláció.

Kapcsolódó témák

A végső stádiumban csökken a miociták száma, progresszivvé válik a fibrózis és dilatál a kamra lásd 4. Kezelési stratégiák LVH regressziója A hipertónia patofiziológiai előadás csökkentésével visszafordítható a hipertrofiás folyamat. Ugyanakkor a vérnyomás csökkenés értéke csak laza összefüggést korrelációt mutat a regresszió mértékével. Dahlöf híres metaanalízisét beteg — tanulmány követően nyilvánvalóvá vált, hogy az egyes gyógyszercsoportok hatása a regresszió szempontjából eltérő.

A diuretikumok elsősorban a bal kamrai térfogatot és nem a falvastagságot csökkentették. Egyéb metaanalizisek eredményei alapján az is nyilvánvalóvá vált, hogy a kombinációs kezelés két vagy három antihipertenziv szer kombinációja hatékonyabb, mint a monoterápia.

Ugyanakkor az elért eredményt nagyban befolyásolta a beteganyag jellegzetessége életkor, a hipertonia fennállásának időtartama, súlyossága, a kialakult hipertrofia formája stb. A regresszios vizsgálatok kapcsán hipertónia patofiziológiai előadás az is, hogy a szöveti fibrózis perivaszkuláris és perimiocita típusú csökkentése szintén lényeges a kamrafunkció szempontjából. A fibrózis csökkentése szempontjából az antialdoszteron származékok azon alacsony dózisok is hatékonynak bizonyultak, amelyek még lényegében nem befolyásolták a vérnyomást.

A hipertenziv szivelégtelenség kezelése A hipertenzív szívelégtelenség kezelése szempontjából a SOLVD vizsgálat eredményei fontos támpontként szolgálnak.

Magas vérnyomás kialakulásának okai - Dr Magony Mónika

A nagy létszámú csökkent kamrafunkcióval rendelkező hipertoniás betegcsoportban az enalapril és a placebo kezelés összehasonlítása kapcsán kiderült, hogy az ACE-gátlók alkalmazása szignifikánsan csökkentette a mortalitást, a hospitalizációt és az iszkémiás epizódok instabil angina, infarctus, stroke számát. A hipertoniás szívelégtelenségben szenvedő betegek jelentős része egyéb célszerv károsodásban is szenved perifériás érbetegség, vesebetegség stb. Figyelembe véve a rendelkezésre álló lehetőségeket és evidenciákat valószínű, hogy az elsőnek választandó gyógyszer az vagy ß-blokkoló hipertónia patofiziológiai előadás az ACE gátló lehet vagy a kettő kombinációja.

hipertónia patofiziológiai előadás magas vérnyomás esetén lehetséges-e fogyatékosságot kiadni

Mindkét szer antihipertenzív tulajdonsága mellett előnyösen hat a bal kamraizomzat regressziója. Ugyancsak mindkét gyógyszercsoportra jellemző, hogy különböző etiológiájú iszkémiás és non-iszkémiás szívelégtelenségben szenvedő beteganyagon jelentősen csökkentik mind a mortalitást, mind az egyéb puha végpontokat hospitalizáció stb.

hipertónia patofiziológiai előadás hogyan juthat rokkantsághoz magas vérnyomás miatt egy nyugdíjas számára

A ß-blokkolók további előnyös tulajdonsága antiaritmiás hatásuk pitvarfibrilláció, kamrai aritmiák. Ajánlott irodalom: 1. Sugden P. In: Poole-Wilson P. Schwartkopff B. Préda I. In: Farsang Cs. Medintel, Budapest,